ورود | ثبت نام
با ورود و یا ثبت نام در پلاسماتو شما شرایط و قوانین استفاده از سرویس‌های سایت پلاسماتو  و قوانین حریم خصوصی آن را می‌پذیرید.
0
سبد خرید خالی است.
ورود | ثبت نام
با ورود و یا ثبت نام در پلاسماتو شما شرایط و قوانین استفاده از سرویس‌های سایت پلاسماتو  و قوانین حریم خصوصی آن را می‌پذیرید.

اولین جرقه آترواسکلروز: چرا انفارکتوس با آسیب اندوتلیال آغاز می‌شود؟

اولین جرقه آترواسکلروز: چرا انفارکتوس با آسیب اندوتلیال آغاز می‌شود؟

خواندن این مطلب

3 دقیقه

زمان میبرد!

اولین جرقه آترواسکلروز: چرا انفارکتوس با آسیب اندوتلیال آغاز می‌شود؟

سوال : درد حاد قفسه سینه در بیمار مبتلا به دیابت و فشار خون بالا

شرح حال بیمار

مردی ۶۰ ساله به علت شروع ناگهانی درد قفسه سینه به اورژانس مراجعه کرده است. او سابقه مصرف یک پاکت سیگار در روز طی سی سال گذشته دارد و به دیابت نوع دو و فشار خون بالا مبتلا است. نوار قلب او بالا رفتن قطعه ST در لیدهای V1 تا V4 را نشان می‌دهد و کاتتریزاسیون قلبی انسداد هشتاد درصدی شریان نزولی قدامی چپ را مشخص می‌کند. پرسش این است که اولین مرحله در پاتوجنز بیماری این بیمار با درگیری کدام سلول‌ها آغاز می‌شود؟

 

پاسخ صحیح

پاسخ درست سلول‌های اندوتلیال است.

 

چرا سایر گزینه‌ها نادرست هستند؟

ماکروفاژها در پاتوجنز آترواسکلروز شرکت دارند اما شروع کننده فرایند نیستند. سلول‌های عضله صاف نیز در مراحل بعدی وارد می‌شوند و در تشکیل دیواره فیبروزی نقش پیدا می‌کنند. پلاکت‌ها در محل آسیب به کلاژن متصل می‌شوند و فعال می‌گردند اما آغازگر بیماری محسوب نمی‌شوند. مونوسیت‌ها نیز به اندوتلیوم می‌چسبند و سپس به ماکروفاژ تبدیل می‌شوند اما این رویداد پس از آسیب اولیه اندوتلیال رخ می‌دهد.

 

توضیح پاسخ صحیح

این بیمار دچار انفارکتوس میوکارد حاد است که محتمل‌ترین علت آن آترواسکلروز عروق کرونری است. بر اساس مدل پاسخ به آسیب، نخستین مرحله آسیب به سلول‌های اندوتلیال است که بر اثر عواملی مانند فشار خون بالا، سیگار، دیابت، هیپرلیپیدمی یا افزایش هموسیستئین ایجاد می‌شود. این آسیب باعث افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم، چسبندگی لکوسیت‌ها و مستعد شدن رگ به ترومبوز می‌گردد. در ادامه لیپوپروتئین‌ها به ویژه LDL اکسیدشده در دیواره عروق تجمع می‌کنند. پلاکت‌ها به کلاژن آسیب‌دیده می‌چسبند و فعال می‌شوند. مونوسیت‌ها به اندوتلیوم متصل می‌گردند و به درون لایه اینتیما مهاجرت می‌کنند و به ماکروفاژ تبدیل می‌شوند. ماکروفاژها LDL را می‌بلعند و به سلول‌های کف‌آلود تبدیل می‌شوند. تجمع این سلول‌ها سبب تشکیل خطوط چربی می‌شود. همزمان ترشح فاکتورهای رشد و سایتوکاین‌ها موجب جذب سلول‌های عضله صاف می‌شود. سلول‌های عضله صاف با ترشح کلاژن و پروتئوگلیکان باعث تشکیل کلاهک فیبروزی می‌گردند. در نهایت پارگی پلاک موجب تماس کلاژن با خون و تجمع پلاکتی می‌شود و همین روند به انسداد کامل رگ و انفارکتوس میوکارد ختم می‌گردد.

 

جمع‌بندی

آترواسکلروز فرآیندی است که بیشتر در شریان‌های متوسط و بزرگ رخ می‌دهد. نخستین مرحله در پاتوجنز این بیماری آسیب سلول‌های اندوتلیال است. در ادامه التهاب مزمن، تجمع لیپیدها، تشکیل سلول‌های کف‌آلود و ایجاد پلاک فیبروزی اتفاق می‌افتد. پارگی پلاک در نهایت می‌تواند منجر به انسداد کامل رگ و بروز انفارکتوس میوکارد حاد شود.

 

منبع

Robbins Basic Pathology, 10th Edition

درباره نویسنــده
نویسنده
تیم پلاسماتو
نظرات کاربـــران
فاقد دیدگاه
دیدگاهی برای این مطلب ثبت نشده است. اولین دیدگاه را شما بنویسید.
ثبت دیدگاه

محصولات جدید

PDF notes
رایــگان
PDF notes
رایــگان
دوره‌های مجموعه آنلاین‌مد
رایــگان
دوره جامع غدد درون ریز پزشکی
رایــگان
دوره جامع دستگاه گوارش پزشکی
رایــگان
دوره جامع سیستم اسکلتی عضلانی پزشکی
رایــگان

جستجو کنید ...